In boala Alzheimer, TAU defectuos se raspandeste rapid, dar nu este toxic la inceput

Acumularea de proteine tau pliate gresit in creier este un semn distinctiv al bolii Alzheimer (AD). Cercetatorii de la Universitatea din Southampton, Marea Britanie, au descoperit ca aceste proteine formeaza spontan agregate care se raspandesc de la neuron la neuron, dar nu duc la o toxicitate imediata.

Proteinele Tau sunt abundente in sistemul nervos central si au un rol important in stabilizarea si functionarea corecta a celulelor neuronale. Hiperfosforilarea proteinelor tau duce la functionarea defectuoasa a acestora si la formarea de agregate care se raspandesc la proteinele native. Chiar daca se stie de mult ca acest proces duce la o moarte extinsa a celulelor in creier, mecanismele prin care se agrega tau si se raspandesc in alte celule au ramas evazive.

Tau agregate spontan si se raspandesc rapid
Cu un circuit neuronal minimalist, cercetatorii au fost capabili sa urmareasca neuronii murini individuali in prezenta proteinelor pliate gresit. Folosind fluorescenta pentru a urmari atat proteine ​​tau hiperfosforilate cat si normale, cercetatorii au detectat agregate spontane de tau. In plus, au descoperit ca agregatele se raspandesc de la neuron la neuron intr-o maniera rapida si eficienta, prin intermediul axonilor terminali.

La inceput aceste agregate nu sunt toxice acut. Echipa a analizat moartea celulara si dezintegrarea neuronilor si, chiar si la cinci saptamani de la detectarea acumularii de tau, neuronii au ramas intacti. Cu timpul, insa, acumularea de tau duce la pierderi sinaptice, adica la propagarea incorecta a informatiilor intre neuroni.

Astfel, studiul sugereaza ca patologia ar putea fi salvata cu terapii care se concentreaza pe o insuficienta cognitiva usoara, deoarece se crede ca patologia AD se intampla numai dupa ce se agrega proteinele gresite si se propaga la alte celule. „Datele noastre implica faptul ca, deoarece neuronii afectati sunt intacti si viabili in fazele incipiente ale depunerii gresite, (…) neuronii cu patologie tau ar putea fi salvati cu un modificator terapeutic al bolii”, scriu cercetatorii.